酮症酸中毒英文

DKA的病理生理

胰岛素缺乏时机体通过甘油三酯和氨基酸代谢代替葡萄糖为其提供能量。脂解作用使血中甘油和游离脂肪酸增加；肌肉分解代谢增强，则使丙氨酸增加。甘油和丙氨酸为肝糖异生提供底物，而胰岛素缺乏时胰高糖素的增加可刺激肝糖异生。

胰高糖素 也可刺激线粒体将游离脂肪酸转化为酮体。正常情况下胰岛素 通过抑制游离脂肪酸衍生物转运进入线粒体而阻断酮体生成，但 胰岛素缺乏时酮体可不断生成。 产生的酮体主要包括乙酰乙酸和beta-羟丁酸，两者均是可引起 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... 阅读更多 的强有机酸。由乙酰乙酸代谢生成的丙酮在血液中不断堆积，通过呼吸缓慢清除。

胰岛素缺乏引起高血糖，从而产生渗透性利尿作用，使水和电解质大量丢失。 尿酮排泄造成钠和钾的额外丢失。 血清钠可因尿钠排泄而降低，也可因游离水大量排泄而升高。 钾也大量丢失，有时>300mEq/24h (300 mmol/24 h)。 尽管总体钾水平明显下降，但由于酸中毒时钾离子转移至细胞外，初期的血钾水平通常正常或者升高。 治疗过程中，血钾水平会进一步下降，因为胰岛素促使钾离子进入细胞内。 如果不监测血钾并按需补钾，可发生致命性的 低血钾 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度3.5mEq/L，由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力，多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 （亦见 血钾异常概述） 低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况： 慢性腹泻，包括长期服用轻泻剂或肠改道等情况 阅读更多 。

DKA的症状和体征

DKA的临床表现包括 高血糖的症状 症状和体征 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。治疗方法有饮食控制，体力活动，及降糖药物的使用，包括胰岛素和口服降糖药。有效的降糖治疗可以延缓并发... 阅读更多 和体征，加上恶心、呕吐以及腹痛（特别是儿童）。失代偿更严重时，可出现嗜睡。 患者可因脱水和酸中毒而发生低血压和心动过速；他们以呼吸深、快来代偿酸中毒（Kussmaul呼吸）。呼出气体因含丙酮而有烂苹果味。DKA本身不会引起发热，如果出现，说明有隐蔽感染。如不及时治疗，可导致昏迷和死亡。

大约1%的DKA患者可出现急性脑水肿，主要发生在儿童，其次是青少年和年轻成人。尽管头痛和意识水平的波动是某些患者发生脑水肿的先兆，但另一些患者一开始即表现为呼吸停止。原因还不清楚，可能与血液渗透压下降过快或脑缺血有关。 它最易发生于5岁以下的儿童，以DKA为糖尿病的首发表现。 伴有高水平BUN和低水平PaCO2的DKA儿童最易发生脑水肿。 在DKA的治疗过程中延误纠正低钠血症以及使用碳酸氢钠也是出现脑水肿的危险因素。

DKA的诊断

• 动脉血气分析（血pH）

• 血酮

• 计算阴离子间隙

疑诊糖尿病酮症酸中毒的患者，应监测血电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、血酮和血浆渗透压。 同时检测尿酮体。 一般状况差且酮体阳性的患者应进行动脉血气分析。

DKA的诊断依据：动脉pH< 7.30，阴离子间隙 > 12 （ 计算阴离子间隙 计算阴离子间隙 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 阅读更多 ），高血糖基础上检出血清酮体。尿糖和尿酮均呈强阳性时即可初步诊断。 尿液检测试纸和一些血酮测定方法可能会低估酮症的程度，因为这些方法检测的是乙酰乙酸而不是beta-羟丁酸，而后者通常是主要的酮酸。

除此之外，应排查DKA的诱发因素，注意相关病史、症状、体征，视情况行相关检查，如培养、影像学检查。 成年患者应检查心电图筛查急性心肌梗死，并帮助评估血钾异常的意义。

其他的实验室异常发现包括低钠血症，血清肌酐和渗透压升高。高血糖可引起稀释性低钠血症，因此测定血清钠时，需要通过以下方法来校正：当血糖超过100mg/dL (5.6 mmol/L) 时，每升高100mg/dL (5.6 mmol/L) ，血清钠浓度增加1.6mEq/L (1.6 mmol/L) 。举例说明，对于一个血清钠为124mEq/L、血糖为600mg/dL(33.3 mmol/L)的患者，将1.6([600−100]/100) = 8 mEq/L加入124mEq/L (124 mmol/L) ，即校正后的血清钠为132mEq/L(132 mmol/L)。 血钾随酸中毒纠正而下降。初始血钾水平< 4.5 mEq/L(<4.5 mmol/L)表明钾储备已耗竭，必需立即补充钾。

即使没有胰腺炎，血清淀粉酶和脂肪酶也常升高（可能出现在 酒精性酮症酸中毒 酒精性酮症酸中毒 酒精性酮症酸中毒是饮酒和饥饿后的一种代谢并发症，以高血酮和高阴离子间隙代谢性酸中毒而无明显高血糖为特征。酒精性酮症酸中毒可引起恶心、呕吐和腹痛。诊断依靠病史以及检验结果显示有酮症酸中毒而无高血糖。治疗方法为静脉输注盐水和葡萄糖液。 酒精性酮症酸中毒主要由酒精和 饥饿在葡萄糖代谢中的联合作用所致。 酒精可减少肝糖原异生并导致胰岛素分泌减少，脂解作用增强，脂肪酸氧化受损和生酮作用增强，导致阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。拮抗性调节激素增加。血... 阅读更多 患者及合并高甘油三酯血症者）。

DKA 的预后

糖尿病酮症酸中毒的总体死亡率<1％；但老年人和其他致命疾病患者的死亡率更高。入院时休克或昏迷提示预后较差。主要的死亡原因是循环衰竭，低血钾和感染。脑水肿患儿约57%可完全康复，21%留有神经后遗症，21%死亡。

DKA的治疗

• 静脉输注0.9%生理盐水

• 纠正低血钾

• 静脉应用胰岛素（前提是血钾≥ 3.3mmol/L [3.3 mmol/L]）

• 极少静脉应用碳酸氢钠（除非治疗1小时后血pH值仍<7）

糖尿病酮症酸中毒最迫切的治疗是快速扩容，纠正高血糖和酸中毒，预防低钾血症(1 治疗参考文献 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）最常见于1型糖尿病患者，当体内胰岛素水平不能满足机体的... 阅读更多 )。鉴别诱因也非常重要。DKA患者应在监护室中接受治疗，因为开始时需每小时或每2小时进行临床和实验室评估并适当调整治疗措施。