吸氣儲備容積及潮氣容積之和為

吸氣作用(Inspiration)平靜吸氣是一個主動的過程，橫膈因收縮而下降，增加胸腔垂直徑及橫徑；肋間外肌收縮使肋骨上舉增加胸腔前後徑，使胸腔體積擴大，胸腔內壓力會小於大氣壓力，造成吸氣作用。用力吸氣時，呼吸輔助肌（如胸鎖乳突肌及前、中、後斜角肌、斜方肌、提肩胛肌與前鋸肌）收縮，造成胸骨及第一、二肋骨更上舉，使胸腔擴大至極限，因而吸入更多量的空氣。

圖6-7-2

圖6-8

呼氣作用(Expiration)平靜呼氣為被動的過程(passive process)，並無呼氣肌參與作用，肺內壓力高於大氣壓力時，會使肺中氣體往外流至大氣中，產生呼氣現象(圖6-8)。肺內壓增加的原因有下列二個：1.吸氣肌鬆弛:肋間外肌與橫膈鬆弛。2.肺泡壁彈性纖維回彈。若用力呼氣或當空氣外流受到阻礙時，則負責呼氣的內肋間肌收縮，使肋骨下拉；此外，腹肌收縮使胸骨、肋骨下拉，腹腔體積減少，增加腹壓，使橫膈膜更凸向胸腔，使胸腔體積縮小，壓力增至最大，而使氣體由肺呼出。

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肺的物理性質肺通氣的發生是由肺容積的改變所促成，而肺變形的能力則會受到其物理性質所影響，包括順應性、彈性和表面張力等。(一) 順應性及彈性健康的肺臟是一種受力後非常易於膨脹變形的結構，其可膨脹變形的能力可用順應性(compliance) 來表示。順應性是指施予一定壓力後，組織變形擴張的程度。

Box6-1

影響肺順應性的因素包括肺的彈性及肺泡表面張力。彈性是指組織在伸展後恢復至原來大小的能力，可幫助呼氣時將空氣推擠出去；肺泡表面張力也是一種使肺泡傾向往內萎縮的力量。因此當肺泡的彈性及表面張力越大，則肺越不容易擴張，即順應性越小。一些肺的病理變化可改變其順應性。例如，當肺纖維化時，即會降低肺的順應性。肺氣腫(emphysema) 則因肺組織被破壞，會導致順應性上升。

表面張力表面張力是存在於肺泡中氣液表面的一種回縮力。表面張力和肺臟的彈性回縮力，與呼吸肌收縮所形成的擴張力以及胸腔負壓形成的擴張力，四者共同完成呼吸動作。由於液體分子間的吸引力遠大於氣體間的吸引力。正常情況下，肺泡腔內存在有表面張力。表面張力使得表面的水分子會受到來自下方的吸引力而緊緊靠在一起。表面張力是一種向內的回縮力，會使肺泡內的壓力升高。

依據拉佩氏定律(Law of Laplace)：P 代表肺泡內的壓力，T 為表面張力，r 為肺泡半徑。肺泡內的壓力和表面張力成正比，而與肺泡的半徑成反比。如果表面張力相同，則較小肺泡內的壓力會大於較大的肺泡，較小肺泡因較大的壓力而擠壓它的空氣至較大的肺泡中（圖13-12）。正常情況下，這並不會發生，因為當一個肺泡的半徑變小時，其表面張力也同時降低，表面張力的降低會阻止肺泡的塌陷。

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依據拉佩氏定律(Law of Laplace)：P 代表肺泡內的壓力，T 為表面張力，r 為肺泡半徑。肺泡內的壓力和表面張力成正比，而與肺泡的半徑成反比。如果表面張力相同，則較小肺泡內的壓力會大於較大的肺泡，較小肺泡因較大的壓力而擠壓它的空氣至較大的肺泡中（圖13-12）。正常情況下，這並不會發生，因為當一個肺泡的半徑變小時，其表面張力也同時降低，表面張力的降低會阻止肺泡的塌陷。

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表面活性劑(surfactant) 是由第二型肺泡細胞分泌，主要成分是一種磷脂質，分布於肺泡液體分子層的表面，即在液－氣介面之間，可降低界面處水分子間的吸引力，因而降低表面張力。呼氣時，因肺泡變小，表面活性劑分布變濃，增加了其降低表面張力的效果。即使在用力呼氣後，肺泡仍可維持一定程度的擴張，而不會出現如拉佩氏定律所預期的肺泡塌陷的情形。肺泡表面活性劑可降低肺泡表面張力、增加肺的順應性、維持大小肺泡容積的相對穩定。

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依據拉佩氏定律(Law of Laplace)：P 代表肺泡內的壓力，T 為表面張力，r 為肺泡半徑。肺泡內的壓力和表面張力成正比，而與肺泡的半徑成反比。如果表面張力相同，則較小肺泡內的壓力會大於較大的肺泡，較小肺泡因較大的壓力而擠壓它的空氣至較大的肺泡中（圖13-12）。正常情況下，這並不會發生，因為當一個肺泡的半徑變小時，其表面張力也同時降低，表面張力的降低會阻止肺泡的塌陷。

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表面活性劑(surfactant) 是由第二型肺泡細胞分泌，主要成分是一種磷脂質，分布於肺泡液體分子層的表面，即在液－氣介面之間，可降低界面處水分子間的吸引力，因而降低表面張力。呼氣時，因肺泡變小，表面活性劑分布變濃，增加了其降低表面張力的效果。即使在用力呼氣後，肺泡仍可維持一定程度的擴張，而不會出現如拉佩氏定律所預期的肺泡塌陷的情形。肺泡表面活性劑可降低肺泡表面張力、增加肺的順應性、維持大小肺泡容積的相對穩定。

三.肺容積和肺容量(Lung Volumes and Capacities)每次呼吸時氣體進出肺部的容積變化稱為肺容積(lung volume)。肺量計(spirometry)來測量肺臟容積在不同生理狀況下的變化。(圖6-9，圖6-10)。

肺容積(Lung Volumes)1.潮氣容積(TV)：為平靜呼吸時所吸入或呼出的氣體量。2.吸氣儲備容積(IRV)：為平靜吸氣後，再用力吸氣所吸入的最大氣體量。3.呼氣儲備容積(ERV)：為平靜呼氣後，再用力呼氣，還可以再呼出的最大氣體量。4.肺餘容積(residual volume; RV)：(1)為盡力呼氣後，仍滯留在肺臟內的氣體量，正常人約為1,200毫升，它無法以肺量計測得。(2)可為鑑定新生兒的死亡時間之用。若出生前死亡，肺組織內不含空氣，所以肺組織在水中會下沈；若出生後死亡，因已吸入空氣使肺

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肺容量(Lung Capacities) 兩個或多個肺容積的總和，稱為肺容量1.吸氣容量(inspiratory capacity; IC)：吸氣儲備容積與潮氣容積合稱為吸氣容量，是肺臟最大的吸氣量。2.功能肺餘容量(functional residual capacity; FRC)：：在平靜呼氣之後，仍存留在肺臟內的氣體，稱為功能肺餘容量，其為呼氣儲備容積(ERV)加上肺餘容積(RV)，正常人約為2,400毫升。功能肺餘容量若顯著增加，表示肺泡彈性變差，亦可緩衝肺泡中氧分壓的劇烈變化，使肺泡氧分壓維

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肺容量(Lung Capacities) 兩個或多個肺容積的總和，稱為肺容量1.吸氣容量(inspiratory capacity; IC)：吸氣儲備容積與潮氣容積合稱為吸氣容量，是肺臟最大的吸氣量。2.功能肺餘容量(functional residual capacity; FRC)：：在平靜呼氣之後，仍存留在肺臟內的氣體，稱為功能肺餘容量，其為呼氣儲備容積(ERV)加上肺餘容積(RV)，正常人約為2,400毫升。功能肺餘容量若顯著增加，表示肺泡彈性變差，亦可緩衝肺泡中氧分壓的劇烈變化，使肺泡氧分壓維

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四.通氣量(Ventilation)總通氣量(Total Ventilation)每分鐘呼吸氣體的總量稱為總通氣量，它等於潮氣容積乘以每分鐘的呼吸頻率。正常人潮氣容積為500毫升，正常呼吸頻率為每分鐘12次，每分鐘總通氣量為6,000毫升。

肺泡通氣量(Alveolar Ventilation)肺臟中，能與血液直接進行交換作用的氣體體積稱為肺泡通氣量。吸入的空氣一部分氣體會存留於氣體通道區(如：鼻、咽、喉、氣管至終末細支氣管等，無法進行氣體交換處，)，稱為解剖死腔(圖6-11)。每個人的解剖死腔約等於人體體重的磅數，例如：一個體重60公斤的男子，其解剖死腔約為150毫升。當肺罹患疾病時如肺水腫、肺炎時，，亦會導致肺泡的部分區域無法行氣體交換，此處的氣體體積稱為肺泡死腔。

圖6-11

肺泡通氣量算法如下：死腔包括解剖死腔以及肺泡死腔，二者之總和為生理死腔，因為健康的人並不會出現肺泡死腔（健康人肺泡死腔為零），故健康人其生理死腔等於解剖死腔。肺泡通氣量是指潮氣容積減去生理死腔的容積乘以每分鐘的呼吸頻率。

肺泡通氣量為決定肺泡中 O2 和 CO2 濃度的主要因素。表6-3顯示不同呼吸型式下肺泡通氣量的比較。

五.氣體的交換(Gas Exchange)氣體的分壓(Partial Pressure of Air)氣體的壓力是由相對濃度比例的分壓來組合而成，此即道耳頓定律(Dalton’s law)(圖6-12)。

五.氣體的交換(Gas Exchange)氣體的分壓(Partial Pressure of Air)氣體的壓力是由相對濃度比例的分壓來組合而成，此即道耳頓定律(Dalton’s law)(圖6-12)。

肺泡和微血管血液之間氣體的壓力差為驅動氣體擴散的動力。2. 空氣中大約含79%的氮氣、21%的氧氣、0.04%的二氧化碳及 0.50%的水，這些混合氣體在海平面的總壓力為760mmHg。3. 根據道耳頓定律(Dalton's law)，在一容器內的混合氣體， 其對容器壁的總壓力是各氣體分壓的和。 氮氣的分壓(PN2): 760mmHgx79%=600mmHg 氧氣(PO2):760mmHgx21%＝160mmHg 二氧化碳(PCO2):760mmHgx0.04%＝

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圖6-13

圖6-13

外呼吸作用(External Respiration)肺內氣體的交換是指肺泡與肺泡微血管血液間氣體的交換，稱為外呼吸作用(圖6-13)。肺泡內含三種細胞組成：(圖6-14)(1)肺泡第一型細胞(alveolar type I cell) ：為構成肺泡壁連續內襯的單層鱗狀細胞。(2)肺泡第二型細胞(alveolar type II cell)：稱為中隔細胞，可分泌表面張力素(surfactant)，表面張力素由卵磷脂衍生物結合蛋白質而成，可降低肺泡表面張力，使不同大小的肺泡其體積能維持穩定，以防止肺泡塌陷。

圖6-14

外呼吸作用(External Respiration)肺內氣體的交換是指肺泡與肺泡微血管血液間氣體的交換，稱為外呼吸作用(圖6-13)。肺泡內含三種細胞組成：(圖6-14)(1)肺泡第一型細胞(alveolar type I cell) ：為構成肺泡壁連續內襯的單層鱗狀細胞。(2)肺泡第二型細胞(alveolar type II cell)：稱為中隔細胞，可分泌表面張力素(surfactant)，表面張力素由卵磷脂衍生物結合蛋白質而成，可降低肺泡表面張力，使不同大小的肺泡其體積能維持穩定，以防止肺泡塌陷。

圖6-14

早產兒因肺泡第二型細胞發育未成熟而無法分泌足夠的表面張力素，因肺泡表面張力太高，肺泡壁張力不佳而無法膨脹，造成肺泡塌陷，而產生呼吸困難，稱為呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndrome；RDS)這是因肺泡表面之水分子的凝聚力產生表面張力而限制肺泡的擴張能力。且肺泡被滲出液中的纖維蛋白原所覆蓋，形成一層透明膜，而阻礙氣體交換的進行，此稱透明膜疾病（HMD）。4. 32週以前出生的嬰兒此病的發病率為35％；少於 28週出生的嬰兒，65％會引起呼吸窘迫症候群 （ RDS），其

5. 胎兒時期的肺部充滿了肺液及羊水，雖然也 有呼吸動作，但沒有功能。出生時由於受到外界 氣溫的改變而刺激皮膚反應，引起立即的哭聲， 使新生兒建立起呼吸功能。 6. 促使新生兒肺功能的開始原因是： (1)切斷臍帶後，胎盤氣體交換中止，血中CO2上升， 刺激延腦呼吸中樞。 (2)胎兒通過產道時胸廓受到壓迫，出生後胸部受 壓情形驟減，胸腔內形成負壓而吸入空氣。

在外呼吸過程中，吸入的氣體分子需經過由下列五層構造所組成的呼吸膜，才能進入微血管腔進行氣體交換(圖6-14)：1.肺泡第一型細胞。2.肺泡基底膜。3.組織間隙。4.微血管基底膜。5.微血管內皮細胞 切除一側肺或肺氣腫(emphysema)時，許多肺泡會融合造成肺泡壁減少或消失，使呼吸膜的表面積大量減少，則氣體通過呼吸膜的交換將受到阻礙。若呼吸膜的厚度增加，如肺臟疾病所導致的肺纖維化、肺水腫，使細胞間隙充滿液體，則會使擴散路徑變長，影響氣體的交換。

影響外呼吸擴散速率的因素如下：1.海拔高度。2.呼吸膜的總面積:面積愈大擴散速率愈快。 3.呼吸膜的厚度氣:體分子通過呼吸膜的擴散速率與 膜的厚度成反比。當有肺纖維化或肺水腫時，會 使呼吸膜厚度增加，而影響氣體的交換速率。4.氣體分子的擴散能力:擴散速率與分子質量平方根 成反比，氮氣(N2)在肺泡中擴散能力最好。5.藥物:麻醉劑會抑制呼吸速率。 。

影響外呼吸擴散速率的因素如下：1.海拔高度。2.呼吸膜的總面積:面積愈大擴散速率愈快。 3.呼吸膜的厚度氣:體分子通過呼吸膜的擴散速率與 膜的厚度成反比。當有肺纖維化或肺水腫時，會 使呼吸膜厚度增加，而影響氣體的交換速率。4.氣體分子的擴散能力:擴散速率與分子質量平方根 成反比，氮氣(N2)在肺泡中擴散能力最好。5.藥物:麻醉劑會抑制呼吸速率。 。

老化會造成胸廓前後徑漸增，肋骨鈣化，肋間肌強度漸弱，肺臟回彈（recoil）變差，使呼吸肌的強度及耐力亦逐漸下降，肺泡微血管的數目減少且纖維化的程度增加，呼吸道纖毛的活動力和數目下降，咳嗽能力變差。 在老化的過程中，肺功能會陸續出現以下症狀：全肺容量降低肺活量降低肺餘容積增加一秒內最大吐氣容積（FEV1）下降老年人在呼吸時，會因上述變化而付出較大的功，對激烈運動的耐受力變差。抽菸、運動與居住環境等因素都會改變肺功能衰退的速度。

內呼吸作用(Internal Respiration)組織微血管與組織細胞之間的氣體交換稱為內呼吸(圖6-13)，其中 O2 由組織微血管擴散到組織細胞，CO2 則是反方向擴散。

氣體通過液體之擴散速率

4. 氣體擴散的距離(distance；d)：氣體的擴散速率與擴 散距離成反比。5. 氣體分子量(molecular weight；MW)。6. 溶解液體的溫度(temperature；T)：因人體的體溫通常 維持在一定範圍內，所以溫度的因素影響不大。以上可由下列公式來表示：氣體的擴散速率和血液中的溶解度與分子量有關，擴散速率與分子量的平方根成反比，但與溶解度成正比，以S/稱為擴散係數(diffusion coefficient；DC)。由於CO2的擴散速率比O2高，除非呼吸膜的擴散受到嚴重的

肺血流和換氣／灌流比

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肺泡擴散能力(alveolar diffusion capacity)又稱為通氣量－灌流量比(ventilation-perfusion ratio)，指肺泡通氣量與流經肺泡處血流量（灌流；perfusion）的比值，如下列公式 有些肺泡有很好的換氣功能，卻無多少血流通過；有些肺泡血流順暢，但卻不換氣，這兩種情形皆會對氣體通過呼吸膜的擴散速率造成阻礙。

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肺臟中的血流量分佈不均勻，當一個人站直時，主要受到地心引力（重力）的影響，造成換氣或血流到肺底部比肺尖多，但這並不和換氣／灌流比值成正比。因此在肺尖處的換氣／灌流比（0.24公升／分鐘÷0.07公升／分鐘）較肺底（0.82公升／分鐘÷ 1.29公升／分鐘）為高（表6-7）。

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肺臟中的血流量分佈不均勻，當一個人站直時，主要受到地心引力（重力）的影響，造成換氣或血流到肺底部比肺尖多，但這並不和換氣／灌流比值成正比。因此在肺尖處的換氣／灌流比（0.24公升／分鐘÷0.07公升／分鐘）較肺底（0.82公升／分鐘÷ 1.29公升／分鐘）為高（表6-7）。

V/Q 值正常時，才能確保肺臟有正常的換氣功能，維持正常的血氧含量。肺若出現大量不均衡的通氣／灌流比之情形，通常是發生在肺炎、肺栓塞、肺水腫或其他的肺疾病。V/Q 值小於 0.84 時，意味著換氣不足，血流過剩，例如支氣管痙攣時，部分靜脈血流經換氣不良的肺泡，使得氣體未得到充分的更新，未能變成充氧血就流回了心臟，造成功能性「動－靜脈短路」；若 V/Q 值大於 0.84，意味著換氣過剩，血流不足，例如肺血管栓塞時，使得靜脈血被充分動脈化後仍有部分肺泡氣體未能與血液交換，形成肺泡無效腔。

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氣體分壓過高所造成的疾病當大氣壓力每增加 1 大氣壓，人體所承受的氣體分壓及溶解在血漿中的氣體量亦會變為 2 倍。例如在海平面下，每下降 10 公尺就會增加一個大氣壓。如果潛水夫潛降至海平面下 10 公尺處，血漿中的氣體量將是在海平面的 2 倍；下降至 20 公尺則變為 3 倍。在此情況下，溶解在血漿中的氮和氧含量增加，會對身體產生不良影響。

氧中毒人體如果在大於半個大氣壓的純氧環境中，對所有的細胞都有毒害作用，吸入時間過長，就可能發生氧中毒(oxygen toxicity)。肺部微血管屏障被破壞，嚴重影響呼吸功能，進而使各臟器缺氧而發生損害。在 1 個大氣壓的純氧環境中，人只能存活 24 小時，就會發生肺炎，最終導致呼吸衰竭、窒息而死。人體在 2 個大氣壓高壓純氧環境中，最多可呼吸 1.5~2 小時，超過了會引起腦中毒、精神錯亂、記憶喪失。如加入 3 個大氣壓甚至更高的氧，人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死，抽搐昏迷，導致死亡。

減壓疾病減壓疾病(decompression sickness) 是一種因周圍壓力快速降低（如潛水上升、出沉箱或高壓艙，或上升到高海拔區），促使溶解於血液或組織中的氣體形成氣泡所致的疾病，其常見的特徵為疼痛或神經系統症狀，俗稱「潛水夫病」(the bends)。根據亨利定律(Henry's Law)，當一種在液體內的氣體其壓力下降時，該氣體溶於液體的量亦會下降。就如同我們打開汽水瓶罐時，因容器內的壓力下降至大氣壓力，而使原本溶於液體中的氣體逸出，形成氣泡。

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高壓氧治療 (Hyperbaric Oxygen Therapy)高壓氧治療是將病人置於治療艙內，以2~3個大氣壓的壓力吸入100% 的氧氣。其原理就是提高血氧分壓而增加血液內物理溶解氧含量。早期主要用於治療潛水夫病，現廣泛應用於治療骨髓炎、燒燙傷、傷口治療及一氧化碳中毒等。高壓氧的作用包括：增加血氧含量，可用於治療心血管疾病、腦血管意外、一氧化碳中毒等所造成的缺氧狀態；對血管有收縮作用，故可降低血管通透性，減少血管、組織滲出，改善水腫；

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六.氣體運輸作用(Gas Transport)

氧氣的運輸(Oxygen Transport)(一)氧氣在血紅素中運輸體內 O2 的運輸作用是由肺臟及循環系統共同組成的。O2 幾乎都由血紅素攜帶運送。血紅素 由兩個α和兩個β多胜肽鏈組成的血球素(globin)和四個血基質(heme)所構成。血基質中包含還原態的鐵（Fe2+或亞鐵離子），能夠結合一分子的氧(O2)，形成氧合血紅素(oxyhemoglobin)，但並不等於氧化態的血紅素(oxidized hemoglobin)，因血紅素和氧結合時並不會被氧化（失去電子）。一個血紅素(Hb4)含四個血基

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肌紅素(myoglobin) 存在於骨骼肌、心肌和肝臟中，在心肌中含量特別豐富。 肌紅素的化學結構與血紅素相似，在肌肉中具有運輸及儲存氧氣的功能。 肌紅素與O2 的親和力比血紅素強，在無氧代謝肌細胞PO2 極度下降時，氧合肌紅素才發揮作用，它能釋出結合O2 的90% 供肌肉代謝。

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圖6-15

(二)氧合血紅素解離曲線氧的溶解量則與氧的分壓(PO2)成直線相關性(表6-6)。在不同的 PO2 下，血紅素與氧飽和度各不相同，此即氧合血紅素解離曲線(Hb-O2 dissociation curve)。

氧合血紅素解離曲線會受到四個因素的影響：氧分壓(PO2)、血液 pH 值、溫度及 2,3-二磷酸甘油(2,3-diphosphoglycerate; 2,3-DPG)之濃度分述如下：●血紅素與氧分壓氧分壓(PO2)是決定氧與血紅素結合作用之最重要因素。在不同的氧分壓下，其氧合血紅素飽和百分比各不相同，其所形成的曲線，稱為氧合血紅素解離曲線(oxyhemoglobin dissociation curve)，呈S形(S-shaped or sigmoidal)（圖6-13）在S曲線的陡峭處，PO2值極小的改

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●血紅素與 pH 值在酸性環境下，H+ 與血紅素結合後，血紅素結構產生改變，使其攜帶 O2 的能力降低。當 H+ 濃度增加時 pH 降低，血紅素氧飽和度下降，氧合血紅素解離曲線往右移(圖6-17)，亦即血紅素與氧氣親和力減弱，此稱為波爾效應(Bohr’s effect)。

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氧合血紅素解離曲線會受到四個因素的影響：氧分壓(PO2)、血液 pH 值、溫度及 2,3-二磷酸甘油(2,3-diphosphoglycerate; 2,3-DPG)之濃度分述如下：●血紅素與氧分壓氧分壓(PO2)是決定氧與血紅素結合作用之最重要因素。在不同的氧分壓下，其氧合血紅素飽和百分比各不相同，其所形成的曲線，稱為氧合血紅素解離曲線(oxyhemoglobin dissociation curve)，呈S形(S-shaped or sigmoidal)（圖6-13）在S曲線的陡峭處，PO2值極小的改

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●血紅素與 pH 值在酸性環境下，H+ 與血紅素結合後，血紅素結構產生改變，使其攜帶 O2 的能力降低。當 H+ 濃度增加時 pH 降低，血紅素氧飽和度下降，氧合血紅素解離曲線往右移(圖6-17)，亦即血紅素與氧氣親和力減弱，此稱為波爾效應(Bohr’s effect)。

●血紅素與溫度血液的溫度由 10℃ 升至 43℃ 時，O2 與血紅素的結合量會下降，血紅素氧飽和度下降，而釋放出較多的 O2(圖6-18) 。當細胞活動產生更多的酸和熱，均會促進卸下反應的進行，而釋放更多的氧氣。

●血紅素與 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG) 是肝醣經糖解作用的中間產物，在紅血球的含量很高， 2,3-DPG能與血紅素結合，改變血紅素的結構，使血紅素氧飽和度下降，氧合血紅素解離曲線往右移(圖6-19) 此外，貧血、一氧化碳中毒及登上高山等狀況下，也會使氧合血紅素解離曲線往右移。

●血紅素與溫度血液的溫度由 10℃ 升至 43℃ 時，O2 與血紅素的結合量會下降，血紅素氧飽和度下降，而釋放出較多的 O2(圖6-18) 。當細胞活動產生更多的酸和熱，均會促進卸下反應的進行，而釋放更多的氧氣。

●血紅素與 pH 值在酸性環境下，H+ 與血紅素結合後，血紅素結構產生改變，使其攜帶 O2 的能力降低。當 H+ 濃度增加時 pH 降低，血紅素氧飽和度下降，氧合血紅素解離曲線往右移(圖6-17)，亦即血紅素與氧氣親和力減弱，此稱為波爾效應(Bohr’s effect)。

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氧合血紅素解離曲線會受到四個因素的影響：氧分壓(PO2)、血液 pH 值、溫度及 2,3-二磷酸甘油(2,3-diphosphoglycerate; 2,3-DPG)之濃度分述如下：●血紅素與氧分壓氧分壓(PO2)是決定氧與血紅素結合作用之最重要因素。在不同的氧分壓下，其氧合血紅素飽和百分比各不相同，其所形成的曲線，稱為氧合血紅素解離曲線(oxyhemoglobin dissociation curve)，呈S形(S-shaped or sigmoidal)（圖6-13）在S曲線的陡峭處，PO2值極小的改